Un nou studiu efectuat de oamenii de ştiinţă din Montreal publicat în "Nature" a demonstrat că o infecţie intestinală poate duce la o patologie similară cu boala Parkinson, la şoarecii de laborator cărora le lipseşte o genă asociată cu boala umană. Ceea ce atestă că unele forme de Parkinson sunt boli autoimune ce debutează în intestin cu câţiva ani înainte de instalarea simptomelor motorii.
Numărul de pacienţii cu boala Parkinson din toată lumea a crescut cu mai mult de 50% între 1990 şi 2016, de la 2,5 milioane la 6,1 milioane. Se estimează că vor exista mai mult de 12 milioane de pacienţi până în 2050.
În jur de 10 procente din cazurile de Parkinson sunt cauzate de mutaţii ale codificării genelor pentru proteine ca PINK1 şi Parkin, ce au fost legate de mitocondrie (structura celulară ce produce energie). Pacienţii cu aceste mutaţii dezvoltă boala la o vârstă mult mai timpurie. Oricum, la şoareci, aceleaşi mutaţii nu generează simptomele bolii, astfel că cercetătorii au concluzionat că şoarecii ar putea să nu fie potriviţi pentru studiile despre Parkinson.
Louis-Eric Trudeau de la Universitatea din Montreal şi Heidi McBride de la Montreal Neurological Institute, autori principali ai studiului, au spus că descoperirile ar putea explica nepotrivirile. Aceste animale sunt în mod normal păstrate în medii fără germeni, nu ca oamenii care sunt expuşi constant la microorganisme infecţioase. Samantha Gruenheid, autoare principală, microbiolog, este încrezătoare că legătura dintre infecţie şi Parkinson va stimula studii viitoare asupra răspunsului imun legat de iniţierea bolii, permiţând cercetătorilor să dezvolte şi să testeze noi abordări terapeutice.
Boala Parkinson este cauzată de moartea progresivă a unui subset de neuroni din creier numiţi neuroni dopaminergici. Această pierdere de neuroni este responsabilă pentru simptomele motorii tipice observate la pacienţii cu Parkinson, inclusiv tremurul şi rigiditatea. Nu este cunoscut ce cauzează moartea neuronilor dopaminergici.
"Majoritatea modelelor din prezent de boala Parkinson au la bază ideea că neuronii mor din cauza elementelor toxice ce se acumulează înăuntrul lor. Oricum, acest lucru nu explică faptul că patologia bolii este iniţiată la pacienţi cu câţiva ani înainte de emergenţa deteriorărilor motorii şi altor pierderi observabile de neuroni", a spus Trudeau, citat de sciencedaily.com.
Motivul se explică prin rezultatele studiului din prezent. Cercetătorii au arătat că la şoarecii cărora le lipseşte o genă legată de Parkinson, infecţia cu bacterii ce cauzează simptome intestinale uşoare la şoarecii tineri a fost suficientă pentru a declanşa simptome similare cu boala mai târziu în viaţă.
Simptomele similare cu Parkinson ar putea fi oprite temporar prin administrarea L-DOPA, un medicament folosit pentru tratarea pacienţilor cu Parkinson. Conform cercetătorilor, la şoarecii normali sistemul imunitar a răspuns corespunzător la infecţia intestinală; oricum, la şoarecii cărora le lipsea gena PINK1, sistemul imunitar a suprareacţionat şi a declanşat "autoimunitatea", un proces ce face ca sistemul imunitar să atace celulele sănătoase din organism. Rezultatele sugerează că mai degrabă decât acumularea de toxine, uciderea neuronilor dopaminergici implică celulele imune.
În şoarecii infectaţi, limfocitele autoreactive toxice T au fost prezente în creier şi au fost capabile să atace neuronii sănătoşi în vase de laborator.
Cercetătorii sunt de părere că aceste rezultate atestă că sugerează că unele forme de Parkinson sunt boli autoimune predispuse să înceapă în intestin cu câţiva ani înainte ca pacienţii să observe simptome motorii şi au subliniat faptul că există o fereastră de timp pentru dezvoltarea unui tratament preventiv.
