O echipă internaţională de cercetători a identificat comportamente neobişnuite la nivelul celulelor umane infectate de coronavirusul SARS-CoV-2. Astfel, atunci când virusul infectează o celulă, aceasta înregistrează o transformare totală, ca urmare a instrucţiunilor primite de la SARS-CoV-2: începe să formeze tentacule lungi (filopode) pline cu particule virale, cu care încearcă să atingă noi celule pentru a le infecta.
Noul studiu, prezentat săptămâna trecută în publicaţia Cell, arată că celulele infectate devin adevăraţi “zombi”, care folosesc filopodele pentru a infecta celulele sănătoase din prwajmă, care devin apoi, la rânful lor, “zombi”.
Echipa de cercetători, coordonaţi de Universitatea California din San Francisco, afirmă că virusul foloseşte acest mecanism pentru a infecta cât mai repede multe celule şi pentru a se multiplica în gazda umană (vezi foto).
Descoperirile au fost realizate în cadrul unui proiect ambiţios de a identifica tratamente promiţătoare pentru Covid-19 folosind ştiinţa numită proteomică – studiul la scară largă al proteinelor şi interacţiunilor dintre acestea.
În acest scop, cercetătorii au încercat mai întâi să identifice semnalele chimice şi cronologia evenimentelor care se petrec atunci când virusul SARS-CoV-2 intră într-o celulă umană.
Până acum, procesul prin care se credea că virusul infectează celule părea similar celor observate în cazul altor virusuri: ataşarea pe anumiţi receptori de la suprafaţa celulelor care se află în tractul respirator superior, în plămâni sau în vase de sânge.
Precum nişte invadatori extratereştri dintr-un film SF, micul virus se ancorează pe suprafaţa unei celule, care are o dimensiune mult mai mare, o invadează şi îi schimbă funcţiile, obligând-o să devină o simplă fabrică de virusuri.
Însă nou deascoperire, privind iniţierea formării de filopode în celulele infectate, sugerează că, în evoluţia sa, virusul SARS-CoV-2 a devoltat mai multe mecanisme care să asigure o infectare mai rapidă a unui număr mare de celule.
În mod obişnuit, o creştere rapidă a numărului de celule infectate va creşte încărcătura virală a victimei, făcând-o să se simtă bolnavă şi să transmită virusul altor persoane.
Însă Nevan Krogan de la UC San Francisco, unul dintre autorii principali ai studiului, afirmă că multe dintre noile descoperiri sunt neaşteptate.
“Este pur şi simplu sinistru modul în care virusul foloseşte alte mecanisme pentru a infecta alte celule înainte de a ucide o celulă”, a afirmat Nevan Krogan, citată de publicaţia Los Angeles Times.
Ulterior, cercetătorii au încercat să determine ce medicamente pot bloca procesul infecţiei şi au identificat mai mulţi posibili candidaţi care pot bloca semnalele chimice care activează crearea de filopode: silmitasertib, ralimetinib şi gilteritinib (medicamente existente sau aflate în fază de studii clinice pentru tratamentul mai multor forme de cancer).
Studiul a fost realizat de cercetători de la UC San Francisco, Mt. Sinai (New York), Rocky Mountain Labs (Montana), Institutul Pasteur (Paris) şi Universitatea Freiburg (Germania).
Photo credit: Dr. Elizabeth Fischer (NIAID/NIH)
